Forschung und Medizin » COPD oder was?

Für die Interpreten und alle, die es unbedingt wissen wollen, aber nicht in der Fachliteratur oder dem Internet nachschlagen wollen oder können oder einfach mit den Erklärungen nicht zurecht kommen, gibt es hier eine sehr schöne und einfache Erklärung, was es denn mit dem COPD auf sich hat und wieso letzten Endes alle Menschen früher oder später zu einem Emphysem gelangten und gelangen werden. Die Meinung von wegen der Unverwüstlichkeit und sich ständig erneuernden eigenen Strukturen des Körpers und seiner Organe und Funktionen ist damit eines besseren belehrt und als überholt anzusehen. Dies ist eine auf wissenschaftlichen Studien aufbauende Erkenntnis, die sich immer wieder trotz mehrfacher Versuche nicht ins Gegenteil verkehren ließ. Eine graphische Darstellung für die, die mit solchen besser verstehen können, ist nicht gefunden worden, aber auch gründlich gesucht wurde nicht danach. Der Zeitaufwand steht hier in keinem Verhältnis mehr. Nun, man kann zumindest sich das ganze so vorstellen, daß da ein riesiger Ast ist an dem viele kleine Äste sind und daran baumeln viele kleine Kügelchen, die sich so nach und nach in Luft auflösen, bis schließlich nur noch ein Ast da ist an dem eine große Kugel klebt oder etwas Ähnliches, das natürlich keine Fläche mehr besitzt, wie ehemals die unzähligen kleinen. Eine graphische Darstellung der Bronchien kann da zumindest mal einen kleinen Einblick gewähren über die Komplexivität des Zusammenspiels bei Atmung, Sauerstoff und Bläschen etc. Ich hoffe, auch somit in Deinem Sinne, Konrad, eine ausführliche Erklärung geliefert zu haben, die verständlich ist. Endlich mal. Wenn das nicht der Fall ist, dann suche bitte selbst im Internet nach weiteren Erklärungen, denn auch Du hast ja nach neuestem Stand der Dinge ein Emphysem, das zumindest jetzt bereits erwähnt wird in den Untersuchungen, denen Du Dich unterziehen mußtest. Eine alterskonforme Entwicklung setze ich an dieser Stelle voraus. Letzten Endes kann das aber nur ein Arzt Dir genau sagen, weshalb ich nicht damit gelöchert werden will. Danke!

Zitat
Management des Asthma-Anfalls beim Erwachsenen

Hinsichtlich der Symptome und der Therapie unterscheidet man

verschiedene Formen des Asthma-Anfall: der leichte und mittelschwere

Asthma-Anfall sowie der schwere Asthma-Anfall.

Was sind die Symptome des leichten und mittelschweren Asthmaanfalls?

Der PEF-Wert liegt über 50 Prozent des Bestwertes,
die Sprache ist normal,
die Atemfrequenz liegt unter 25 Atemzügen pro Minute,
die Herzfrequenz liegt unter 110 Schlägen pro Minute.

Wie leitet man die Therapie beim leichten bis mittelschweren Asthmaanfall

ein?

durch 2 - 4 Inhalationen mit einem rasch wirksamen Beta-2-Sympathomimetikum

(bsp. Salbutamol MDI + Spacer); ggf. nach 10 -15 Minuten wiederholen,
durch die Einnahme oder Injektion von 25 - 50 Milligramm

Prednisolonäquivalent (= Kortisonmittel),
durch Selbsthilfetechniken, wie eine atemerleichternde Körperstellung

(sitzend, Unterarme unterlagert) und Lippenbremse.

Der Einsatz von Theophyllin in der ambulanten Therapie wird als kritisch

eingestuft (geringe Wirksamkeit und geringe therapeutische Breite).

Was sind die Symptome des schweren Asthma-Anfalls?

Der PEF-Wert liegt unter 50 Prozent des Bestwertes,
das Sprechen ist stark erschwert; pro Atemzug sind nur Satzteile oder Worte

möglich,
die Atemfrequenz liegt bei oder über 25 Atemzügen pro Minute,
die Herzfrequenz liegt bei oder über 110 Schlägen pro Minute.

Wie leitet man die Therapie beim schweren Asthmaanfall ein?

durch 2 - 4 Inhalationen eines rasch wirksamen Beta-2-Sympathomimetikums

(bsp. Salbutamol MDI + Spacer); in 10 -15 minütigen Intervallen wiederholen,
durch die intravenöse Gabe von 50 - 100 Milligramm Prednisolonäquivalent (=

Kortisonpräparate),
durch Selbsthilfetechniken: atemerleichternde Körperhaltung (sitzend,

Unterarme unterlagert),
durch Gabe eines Beta-2-Sympathomimetikums parenteral (= unter Umgehung des

Darms, injizieren) (bsp. Terbutalin 0,25 - 0,5 Milligramm s.c. (= subkutan =

unter die Haut spritzen), gegebenenfalls Wiederholung in vier Stunden),
Notarzt verständigen bzw. umgehende Einweisung in ein Krankenhaus mit

ärztlicher Begleitung in Intubationsbereitschaft (= Möglichkeit einer

künstlichen Beatmung),
durch Sauerstoffgabe von 2 - 4 Litern pro Minute über Nasensonde (Atmung

beachten). Die Sauerstoffversorgung (= Aufrechterhaltung eines adäquaten

Sauerstoffpartialdrucks) ist eine der wesentlichen Elemente in der

Akutbehandlung des Asthma-Anfalls.
Während des Transportes in die Klinik besteht die Therapie aus

Sauerstoffgabe und Inhalation eines Beta-2-Mimetikums durch einen Vernebler.

Welche Hinweise deuten auf eine lebensbedrohliche Situation hin?

Der PEF-Wert liegt unter 33 Prozent des Soll-/Bestwertes bzw. der PEF ist

geringer 100 Liter pro Minute;
Die arterielle Sauerstoffsättigung (SaO2) ist geringer als 92 Prozent oder

der Sauerstoffpartialdruck (PaO2) ist geringer als 8 Kilopascal bzw. 60mmHg.

(Beide Größen stehen miteinander in Zusammenhang.) Gemessen wird die arterielle

Sauerstoffsättigung bsp. mit einem Pulsoxymeter ("Fingerclip") oder mithilfe

einer Blutentnahme.
Der Partialdruck des Kohlendioxids im arteriellen Blut (PaCO2) ist normal

oder erhöht (Der Normbereich liegt zwischen 4,6 - 6 Kilopascal (kPa) bzw. 34,5

- 45 mmHg).
Es sind keine Lungengeräusche mehr wahrnehmbar ("stille Lunge").
Die Atmung ist flach, es wird zwar geatmet, aber der Sauerstoff kommt nicht

richtig in der Lunge an (frustrane Atemarbeit).
Man kann eine Blaufärbung der Haut, Lippen und Fingernägel beobachten

(Zyanose).
Der Herzschlag fällt auf unter 60 Schläge pro Minute (Bradykardie) oder der

Blutdruck fällt ab (arterielle Hypotension = systolischer arterieller Blutdruck

< 90 mmHg oder mittlerer arterieller Blutdruck < 70 mmHg).
Weitere Anzeichen sind Erschöpfung, Konfusion oder Koma.

Was sind weitere Therapiemaßnahmen im Krankenhaus, wenn der Patient auf die

bisherigen Maßnahmen (= Initialtherapie) nicht anspricht?

Sauerstoffgabe (2 - 4 Liter pro Minute) über eine Nasensonde (Atmung dabei

beachten, ev. bei überschießenden Sauerstoffzufuhr Atemdepression),
Beta-2-Sympathomimetikum parenteral verabreichen: bsp. Reproterol 0,09

Milligramm (= 1 Ampulle) langsam intravenös injizieren, eine Wiederholung ist

nach 10 Minuten möglich. Weiterhin kann Reproterol auch mit dem Perfusor

(Spritzenpumpe) verabreicht werden.
Gabe von Ipratropiumbromid (0,5 mg) durch Vernebelung;
Intravenöse Gabe (= direkt in die Blutbahn) von 50 - 100 Milligramm

Prednisolonäquivalent (= Kortisonpräparate) in vier- bis sechsstündigen

Abständen.
Bei der Therapie mit Theophyllin erfolgt zuerst eine Bestimmung des Gehalts

im Blutserum, daran wird die Dosis angepasst. Es kann sonst zu einer Vergiftung

kommen. Die Dosierung sieht folgendermaßen aus: Eine Initialdosis von 5

Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht wird als Kurzinfusion intravenös

gegeben. Die Erhaltungsdosis beträgt 0,5 - 0,7 Milligramm pro Kilogramm

Körpergewicht pro Stunde.
Auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist zu achten.
Selbsthilfetechniken sollten weiterhin angewendet werden: atemerleichternde

Körperhaltung im Sitzen mit untergelagerten Unterarmen.

Was muss man noch bei der Behandlung beachten?

Bei einem schweren Asthmaanfall kann eine Kombinationstherapie aus einem

Beta-2-Mimetikum und einem Anticholinergikum besonders wirksam sein.

Demgegenüber kann die Behandlung mit einem Anticholinergikum allein nicht

ausreichend sein.
Wird mit einem Beta-2-Mimetikum behandelt, bewirkt die zusätzliche

intravenöse Gabe von Theophyllin oft keine stärkere Erweiterung der Bronchien.

Es besteht vielmehr das Risiko von mehr unerwünschten Nebenwirkungen.
Beim schweren Asthma-Anfall kann die intravenöse Gabe (= direkt in die

Blutbahn) von Magnesiumsulfat (2 Gramm) die Lungenfunktion verbessern.

Welche Mittel sollten möglichst bei der Behandlung des Asthma-Anfalls nicht

eingesetzt werden oder möglichst vermieden werden?

Sedativa (Beruhigungsmittel) (Atemdepression!)
Mukopharmaka (Schleimlöser) verstärken evtl. den Husten;
Zufuhr von großen Flüssigkeitsmengen vermeiden (führt zur Herzbelastung,

besonders bei älteren Patienten).
Antibiotika (Asthma-Anfälle sind nur ausnahmsweise durch bakterielle

Infektionen bedingt. Die Antibiotikatherapie ist aber sinnvoll, wenn

gleichzeitig eine Lungenentzündung oder eine bakterielle Infektion der Atemwege

vorliegt).

Wann ist eine intensivmedizinische Überwachung/Behandlung, ggf. eine

mechanische Beatmung nötig sein?

wenn sich die PEF-Werte trotz Therapie nicht bessern;
bei unverändert bestehendem oder zunehmendem Sauerstoffmangel im Blut

(Hypoxämie; Sauerstoffpartialdruck unter 70 mmHg = (Millimeter

Quecksilbersäule, Druckeinheit)),
bei Hyperkapnie: Dabei handelt es sich um einen erhöhten

Kohlenstoffdioxidgehalt im Blut (Ab einem Kohlendioxidpartialdruck von größer

45 mmHg spricht man von Hyperkapnie);
bei einer Azidose (Übersäuerung, fallender arterieller pH-Wert);
bei Erschöpfung
bei Bewusstseinsstörungen und Konfusion
im Falle eines Komas oder bei Atemstillstand.

med. Redaktion Dr. med. Werner Kellner
Aktualisierung 26.11.2009

Lungenemphysem - Emphysema pulmonum - Diagnose

Diagnose

Neben der Erhebung der Vorgeschichte und der körperlichen Untersuchung ist zur

Feststellung eines Emphysems vor allem die Lungenfunktionsuntersuchung von

Bedeutung.

Am Anfang steht die Erhebung der Krankengeschichte (Anamnese). Dabei legt die

Schilderung von langsam zunehmender Luftnot, eventuell wiederkehrenden Infekten

und Husten mit oder ohne Auswurf bei einem jahrzehntelangen Raucher die

Verdachtsdiagnose Emphysem oder chronisch obstruktive Lungenerkrankung bereits

nahe. Wichtig zur Erfassung der Beschwerden sind Angaben zur Belastbarkeit, zu

den Auslösern der Luftnot und zu deren Ausmaß.

Außerdem wird der Arzt nach möglichen Ursachen für das Emphysem fragen, zum

Beispiel nach den Rauchgewohnheiten. Neben den Rauchgewohnheiten wird der Arzt

wissen wollen, ob ein Asthma bronchiale oder eine chronische Bronchitis besteht

und ob Allergien bekannt sind.

Bei der körperlichen Untersuchung wird der Arzt besonderes Augenmerk auf die

Atmung (Frequenz, Atemtyp), die Kreislauffunktionen (Blässe, Puls, Blutdruck)

und das Abhören (Auskultation) von Herz und Lunge richten. Auch auf eine

Zyanose wird er achten, also auf eine bläuliche Verfärbung der Lippen, der Haut

und der Schleimhäute, die durch Sauerstoffmangel entsteht.

Sichtbare Zeichen für ein Emphysem ist eine veränderte Form des Brustkorbs (ein

so genannter Fassthorax). Bei der Perkussion (dem Abklopfen) kann sich eine

Veränderung der normalen Schallphänomene zeigen. Der Klopfschall hört sich bei

einem Emphysem hypersonor (lauter und hohler, dröhnender) an, da der Luftgehalt

der Lunge erhöht ist. Bei der Auskultation der Lunge (dem Abhören) zeigt sich

bei einem Lungenemphysem im Vergleich zum Gesunden leiseres Atemgeräusch. Das

kann so ausgeprägt sein, dass bei einem hochgradigen Emphysem gar keine

Atemgeräusche zu hören sind, die so genannte silent lung (stille Lunge). Bei

einer deutlichen Verengung der Atemwege oder wenn Sekret in den Bronchien

vorhanden ist, lassen sich weitere Geräusche bei der Atmung hören, so genanntes

Pfeifen, Giemen oder Brummen. Weil diese Geräusche neben den normalen

Atemgeräuschen auftreten, werden sie als Nebengeräusche bezeichnet.

Apparative Untersuchungen beim Lungenemphysem

Die wichtigste apparative Untersuchung beim Lungenemphysem ist die

Lungenfunktionsuntersuchung. Weitere apparative Untersuchungen wie Röntgen, EKG

und Blutuntersuchungen, werden vor allem durchgeführt, um andere Erkrankungen

auszuschließen.

Definition

Der Fachbegriff "Lungenemphysem" lässt sich am besten mit "Lungenüberblähung"

übersetzen.

Nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation (WHO) ist das Emphysem

definiert durch eine irreversible Erweiterung der Lufträume distal der

terminalen Atemwege infolge Destruktion des elastischen Gerüsts dieser

Strukturen. Was ist damit gemeint? Irreversibel bedeutet nicht umkehrbar: Das

Emphysem ist eine Erkrankung, die insofern nicht heilbar ist, als keine

vollständige Wiederherstellung einer gesunden Lunge mehr stattfinden kann. Bei

den Veränderungen, die dem Emphysem zugrunde liegen, handelt es sich um

endgültige Narbenzustände. Infolge wiederkehrender Entzündungen kommt es zur

Zerstörung (Destruktion) der kleinsten (terminalen) Atemwege und der Strukturen

dahinter (distal), also der Lungenbläschen (Alveolen). Die kleinen Atemwege und

die Alveolen sind von elastischen Fasern umgeben, die durch die Entzündungen

zerstört werden. Das Emphysem ist somit durch eine Erweiterung der kleinsten

Atemwege und der Lungenbläschen gekennzeichnet.

Das Emphysem gehört in die Gruppe der obstruktiven Lungenerkrankungen, zu denen

auch das Asthma bronchiale und die chronische Bronchitis mit Verengung der

Atemwege gehören. Obstruktion bedeutet Verengung der Bronchien. Daraus

resultiert eine Einschränkung der Luftströmung durch die Atemwege. Die

Krankheitsbilder mit chronischer (andauernder) Verengung der Atemwege werden

auch unter dem Begriff der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD =

chronic obstructive pulmonary disease) zusammengefasst. Zwischen den

verschiedenen Krankheitsbildern gibt es eine große Menge an Gemeinsamkeiten und

Überlappungen.

Das Zusammentreffen von Überblähung einerseits und Verengung der Atemwege

andererseits klingt zunächst paradox. Beides ist eine Folge der Zerstörung der

elastischen Fasern in der Lunge. An den kleinen Bronchien und den

Lungenbläschen führt dies zu einer Aufweitung, an größeren und mittleren

Bronchien jedoch zu einer Verengung durch Kollaps während der Ausatmung.

...null...

Beim Emphysem kommt es zu einer Zerstörung der elastischen Fasern des

Lungengewebes. Dies hat zur Folge, dass die kleinen Bronchien und

Lungenbläschen sich erweitern (Überblähung). Dadurch nimmt die Fläche für den

Gasaustausch (Aufnahme von Sauerstoff und Abgabe von Kohlendioxid) ab.

Kennzeichnend für das Lungenemphysem ist außerdem ein Kollaps der Atemwege bei

der Ausatmung, die dadurch erschwert wird.

Ursachen

Der entscheidende und mit Abstand häufigste Auslöser eines Lungenemphysems ist

das Rauchen. Das Emphysem ist eine Erkrankung, die nur selten bei lebenslangen

Nichtrauchern vorkommt. Mehr als 90 Prozent der Emphysem-Erkrankungen werden

durch das Rauchen ausgelöst.

Als Auslöser für die verbleibenden zehn Prozent werden Passivrauchen und

Umweltfaktoren wie berufliche Staubbelastung diskutiert. Dabei ist die

individuelle Empfindlichkeit ausgesprochen unterschiedlich. Es gibt

jahrzehntelange Raucher ohne Emphysem und Menschen mit kürzerer

Rauchervorgeschichte und ausgeprägten Lungenveränderungen. Verantwortlich für

diese unterschiedliche Empfindlichkeit sind wahrscheinlich erbliche, bisher

noch unbekannte Faktoren.

Die Auswirkungen von Umweltfaktoren wie etwa Luftverschmutzung werden allgemein

im Vergleich zur Bedeutung des Rauchens überschätzt.

Viren und Stoffwechseldefekte sind seltenere Ursachen

Als weitere seltene Ursache für das Lungenemphysem gelten Infektionen durch

Viren in der Kindheit.

Etwa ein bis zwei Prozent aller Patienten mit einem Emphysem leiden an einer

angeborenen erblichen Stoffwechselstörung, einem Protease-Inhibitormangel

(Alpha-1-Antitrypsinmangel). Dieser Gendefekt ist seit den 60-er Jahren

bekannt. In der gesunden Lunge sorgen verschiedene Zellen (weiße

Blutkörperchen, Abwehrzellen) dafür, dass Fremdstoffe und Krankheitserreger,

etwa Bakterien, bekämpft werden. Dabei anfallende Abfallstoffe und abgestorbene

Zellen müssen aus dem Lungengewebe entfernt werden. Diese Aufgabe übernehmen

Eiweiß abbauende Enzyme, die Proteasen. Da diese Enzyme nicht zwischen

schädlichem Fremdeiweiß und dem körpereigenem Gewebe unterscheiden können, sind

ihnen spezielle Schutz-Enzyme zugesellt, die verhindern, dass körpereigenes,

gesundes Eiweiß mit abgebaut wird. Diese Schutz-Enzyme heißen Proteinase-Hemmer

(Proteinase-Inhibitoren) und eines davon ist das Alpha-1-Antitrypsin. Fehlen

diese Schutz-Enzyme, wie beim Alpha-1-Antitrypsinmangel, kommt es durch die

Zerstörung von körpereigenem Gewebe unter anderem zum frühzeitigen Auftreten

eines Lungenemphysems.

Unterschiedliche Verläufe beim Alpha-1-Antitrypsinmangel

Dabei ist die Empfänglichkeit für die Entwicklung eines Emphysems davon

abhängig, wie ausgeprägt die Stoffwechselstörung ist. Bei einem schwerem

Defekt, wenn das Merkmal von beiden Elternteilen vererbt wurde, ist das

Alpha-1-Antitrypsin sehr stark erniedrigt. Die Betroffenen können schon vor

Eintritt des 30. Lebensjahres an einem Emphysem erkranken. Dabei beschleunigt

das Rauchen die Entstehung eines Emphysems stark. Nichtraucher mit einem

Alpha-1-Antitrypsinmangel erkranken durchschnittlich zehn Jahre später. Neben

dem Emphysem kann auch eine Leberbeteiligung im Sinne einer Schrumpfleber

(Leberzirrhose) auftreten, allerdings wesentlich seltener. Wurde der Defekt nur

von einem Elterteil vererbt, kommt es zu einer leichteren Ausprägung der

Störung. Wenn keine auslösenden Schädigungen wie zum Beispiel Rauchen

vorliegen, können die Betroffenen ein normales Alter erreichen. Raucher mit

einem leichten Apha-1-Antitrypsinmangel erkranken vorzeitig an einem

Lungenemphysem im Vergleich zu Rauchern ohne diesen Mangel, bei denen das

Emphysem meist erst nach dem 50. Lebensjahr auftritt.

Lungenschädigung durch Rauchen

Entscheidend für die schädigende Wirkung des Rauchens ist eine Störung des

Gleichgewichts zwischen aggressiven Faktoren, die eine Aktivierung der

Proteinasen bewirken, und schützenden Faktoren wie zum Beispiel dem

Alpha-1-Antitrypsin: Die Eiweiß abbauenden Enzyme gewinnen die Oberhand und

dadurch kommt es zur Zerstörung der zarten Wände der Lungenbläschen. Dieser

Umbau des Lungengewebes ist nicht mehr rückbildungsfähig. Auch bei

wiederkehrenden Infekten (Bronchitis, Lungenentzündung) ist die Aktivität der

Eiweiß spaltenden Enzyme der weißen Blutkörperchen erhöht und die Entstehung

eines Lungenemphysems wird dadurch begünstigt.

Rauchen und Alpha-1-Antitrypsinmangel verschlechtern die Lungenfunktion

Auch beim Gesunden nimmt das Lungenvolumen mit zunehmendem Alter

ab. So verringert sich die Einsekundenkapazität (FEV1, Luftvolumen, das

innerhalb der ersten Sekunde einer maximal willkürlichen Ausatmung ausgeatmet

werden kann) bei einem gesunden Nichtraucher um etwa 20 Milliliter jährlich.

Bei einem Raucher sind es jedoch etwa 40 Milliliter und bei einem Menschen mit

einem Alpha-1-Antitrypsinmangel etwa 120 Milliliter pro Jahr.

Als Suchkriterien bevorzugt COPD oder Silent Lung bzw. stille Lunge! Sicherlich läßt sich dort und bei Wikipedia weiteres Interessantes und Erklärendes finden, wie auch in den einschlägigen medizinischen Fachliteraturhinweisen... Weiterführend in das Fachgebiet eingreifend kommt es dann zu spezifischen Erklärungen, warum gerade dieses Produkt oder jenes usw. So ist z. B. auch dort zu finden, warum von den vielen zur Verfügung stehenden Präparaten zur Cortisonfermentierung im Körper nun ausgerechnet bei COPD am häufigsten Prednisolon gegeben wird. Hier nun nicht darauf eingehend und nur mit einem Satz wiedergegeben, ist es einfach so, daß sich das Prednisolon gerade bei Lungenerkrankungen als das am wirksamsten und zuverlässigste erwiesen hat. Woran das nun wider liegen mag, dürfte, meienr Einschätzung nach, nicht unbedingt zu Ende diskutiert und erforscht worden sein. Sicherlich aber wird es ganz viele unterschiedliche Gründe dafür geben, die tatsächlich u./o. auch nur vermutend oder in Kombination zutreffend sein werden und können.

So ist die Sache mit einem der hier auch benötigten Medikamente, einem der ältesten Medikamente der Medizingeschichte überhaupt, sicher auch wieder eine Frage für Forscher und andere, die sich in der Materie auskennen und entweder genau erklären können oder einfach nur ihren Vermutungen freien Lauf lassen werden, dem Theophyllin, weiterführend interessant: Theophyllin hat nur ein Molekül weniger als Kaffee und einen heute wieder streitfähigen therapeutischen Nutzen zwischen 8 und 20, doch Kaffee hilft nicht. Eine Weiterentwicklung ist vorhanden und schon seit Januar 2011 auf dem Mark mit gleichzeitig aufgetretener Fragestellung, ob denn die pharmazeutische Industrie nicht einfach nur mehr Gelkd machen will, weil diese Weiterentwicklung fragwürdig besseren Nutzen brächte, teurer sei, aber wenigstens Herz und Kreislauf nicht so stark belaste. Eine später auftretende Tachykardie könnte also vielleicht deshalb gar nicht oder noch spätrer auftreten, wenn man auf dieses Präparat nicht verzichten kann als Asthmatiker bzw. Emphysemerkrankter. Irreführend wird man von den Ärzten dann auch oft in Bezuig auf die Inahlationspräparate informiert, die beständig und meist behaupten, um sich vermutlich nicht mit dem Unverständnis des Kunden oder Patienten rumärgern zu müssen, Atrovent Dosieraerosol beinhalte denselben Wirkstoff, wie Spiriva Dosieraerosol... Das ist aber schon alleine aufgrund der Inhaltsangabe auf den Beipackzetteln eine bewußte Falschaussage und Falschauskunft, da in Atrovent Da selbstverständlich Atrovent enthalten ist und in Spiriva eine davon abgeleitete Weiterentwicklung mit einem besseren und stärker wirksamen Wirkstoff: Tiotropium!

Die in allen anderen Bereichen angeprangerte Synonymsetzung findet hier also auch statt, und nun sogar absichtlich in Eindeutigkeit, eindeutiger es schon gar nicht mehr geht, denn Atrovent und Tiotropium sind schon alleine von der Namnesgebung her zwei verschiedene Wirkstoffe und nicht identisch! Bliebe noch der Vergleich für den Fachmenschen in Chemie, wie eingangs der zwischen dem Theophyllin und dem ordinären Kaffee: Moleküle identisch oder nicht? Wenn nicht, warum sollte man dann zwei verschiedene Wirkstoffnamen benutzen? Woruin genau bestehen dann aber die Unterschiede zwischen den beiden Wirkstoffen, denn die muß es geben, weil nicht identische Wirkstoffe unterschiedlich gut oder schlecht wirken können...

Wen das hier schon überfordert, der sollte unbedingt bei seinen Leisten bleiben und sich lieber um die Dinge kümmern, von denen er etwas versteht und - hoffentlich mehr, als die meisten anderen...